나노기술 및 정책 정보

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대식세포가 종양 세포를 삼키는 역할의 조절은 종양 면역치료에 큰 잠재력을 가진 전략임.

하지만 종양 세포는 높은 발현 CD47 등 분자를 통해 "날 먹지마"라는 신호를 보내 대식세포가 삼키지 못하도록 함.

"날 먹지마"라는 신호를 차단하기 위한 CD47 싱글 클론 항체(aCD47) 개발은 대식세포의 삼키는 능력을 강화하는 전략이 되고 있지만 여러 종류의 실체(實體) 종양에서 치료가 잘 되지 않는 이유는 대식세포의 삼키기가 "날 먹지마"와 "날 먹어봐"(예를 들면 칼슘 망 단백질(CALR))라는 이중 신호에 의해 조절되기 때문임.

"날 먹지마" 신호가 차단될 때, "날 먹어봐"라는 신호가 취약하면 치료 효과가 제한을 받게 되는 상황임.

이런 상황에 근거하여 중국 화난(華南, 화남) 이공(理工) 대학교 두진즈(杜金志, 두김지) 연구원 연구팀은 최근 나노기술을 이용하여 aCD47과 재조합 CALR를 동시에 전달하는 듀얼기능을 보유하고 있는 나노입자(SNPACALR&aCD47)를 개발하였는데 동 나노입자는 다음과 같은 다양한 효과를 발휘함.

우선, SNPACALR&aCD47 입자는 aCD47 특이성과 종양 세포 표면의 CD47 분자와의 결합을 통해 표적 전송을 실현함.

다음, aCD47 차단 CD47-SIRPα 채널을 통해 "날 먹지마"라는 신호를 억제하는 효과를 보임.

셋째, 입자상에서 재조립된 CALR를 종양 세포 표면에 접착시켜 "날 먹어봐"라는 신호를 방출시키고 대식세포의 삼키는 능력을 강화시키는 효과를 냄.

연구팀은 4T1 유방암에 걸린 실험용 작은 마우스에서 SNPACALR&aCD47은 뚜렷한 항암 효과를 나타내며, 종양 내부의 T세포 침윤(浸潤) 수준을 향상시키는 동시에 종양이 폐 부위로 이전되는 것을 억제시키는 것을 발견하였음.

본 연구 성과는 ‘Small’ ("Nanoparticle-enabled dual modulation of phagocytic signals to improve macrophage-mediated cancer immunotherapy") 지에 게재됨.